ALOPECIA ANDROGENETICA
L'Alopecia androgenetica (anche conosciuta come calvizie) è una tipologia di perdita di capelli dovuta ad una suscettibilità del follicolo pilifero ad una miniaturizzazione di tipo androgenetico. È la tipologia di calvizie più comune e interessa il 70% degli uomini e il 40% delle donne ad un certo stadio della loro vita. L'uomo tipicamente presenta una recessione dell'attaccatura alle tempie e perdita di capelli al vertice, mentre la donna normalmente ha un diradamento diffuso su tutta la parte alta dello scalpo.Fattori sia genetici che ambientali giocano un ruolo, e diverse eziologie rimangono sconosciute.
La perdita di capelli androgenetica nell'uomo inizia sopra le tempie e al vertice, anche detto calvaria, dello scalpò. Man mano che progredisce, una striscia di capelli ai lati e posteriormente alla testa viene mantenuta. Questa condizione viene riferita come 'corona ippocratica', e di rado progredisce verso una calvizie completa.La scala scala Hamilton-Norwood è stata sviluppata per misurare il grado di alopecia nell'uomo.
L'alopecia androgenica nella donna viene colloquialmente riferita come 'calvizie femminile', benché le sue caratteristiche possano verificarsi anche negli uomini. Causa di solito un diradamento diffuso senza recessione dell'attaccatura, e come la controparte maschile raramente porta a una perdita di capelli completa (alopecia totalis ). La scala Ludwig misura il grado di alopecia nella donna.
Modelli di alopecia androgenetica in animali avvengono naturalmente, e sono statisviluppati in topi transgenici, scimpanzè, uacari (Cacajao rubicundus) e macachi (Macaca speciosa e Macaca arctoides), in cui il macaco dimostra la maggior incidenza e la maggior prominenza di perdita del pelo.
L'alopecia androgenetica è legata all'attività della 5alfa-reduttasi di tipo II, che trasforma il testosterone in diidrotestosterone. Endocrinopatie quali la carenza di GH, ipotiroidismo, menopausa, policistosi ovarica, tumori virilizzanti o terapie con androgeni (anche se a rigor del vero bisogna dire che gli unici androgeni che danneggiano il cuoio capelluto sono il diidrotestosterone e l'androstenedione – cataboliti del testosterone –, al contrario il testosterone non ha alcuna azione dannosa nei confronti dei capelli) possono causare calvizie.
Ad oggi non è più misteriosa la causa della calvizie, anche se ancora si convive con credenze e miti difficilmente sradicabili nell'opinione di molti. È stato accertato che l'origine dell'alopecia androgenetica risiede nell'effetto degli ormoni androgeni nei bulbi dei capelli. Da notare che sono colpiti solo i bulbi predisposti. Questi sono tipicamente localizzati nella regione frontale e nel vertice (vertex). Pertanto la maggior parte delle persone colpite da alopecia androgenetica quasi sempre mantiene capelli sani nella zona della corona, che corrisponde alle aree occipitali e temporali del capo.
La miniaturizzazione del bulbo avviene per effetto della trasformazione del testosterone nel suo metabolita più attivo, il diidrotestosterone (DHT). La miniaturizzazione porta fino alla morte definitiva del bulbo e la perdita irreversibile del capello. L'enzima 5α reduttasi nelle sue forme chimiche di tipo I e II opera la trasformazione del nucleo delle cellule della papilla dermica e delle guaine epiteliali esterne. Per l’alopecia androgenetica la causa è il Diidrotestosterone (nome completo: 5α-Diidrotestosterone, abbreviato a 5α-DHT; INN: androstanolone). Esso è un metabolita biologicamente attivo dell'ormone testosterone. Esso oltre a promuovere la crescita del pelo corporeo e della barba, può influenzare negativamente la prostata e anche i capelli. Il DHT è prodotto dai maschi già nell'utero materno ed è responsabile della formazione dei caratteri del genere maschile. Il DHT contribuisce attivamente anche ad altre caratteristiche generalmente attribuite ai maschi, incluse la crescita dei peli e la profondità della voce.
Non c'è ancora l'assoluta certezza riguardo ai geni causanti l'alopecia androgenetica. Certamente sono responsabili i geni che controllano gli enzimi 5α reduttasi: sul cromosoma 5 risiede il gene che determina il recettore dell'enzima di tipo I, sul cromosoma II risiede il gene che determina il recettore dell'enzima di tipo II. La trasmissione ereditaria è comunque ovviamente molto più complessa. È stato dimostrato che la maggior parte dei geni coinvolti risiedono sul cromosoma X. Ossia quello che la madre trasmette al figlio maschio, o che madre e padre trasmettono alla figlia femmina. L'ereditarietà verso un figlio maschio è maggiore secondo il cromosoma X che la madre ha ereditato dal padre, così la maggiore trasmissione avviene dal nonno materno al proprio nipote anziché da padre a figlio.
Nei bulbi della regione frontale e del vertice avvengono le seguenti situazioni caratteristiche dell'alopecia androgenetica. Diminuisce il tempo della fase anagen, e conseguentemente inizia prima la fase telogen. In un periodo di molti mesi o anni la morte precoce dei bulbi arriva fino alla definitiva scomparsa dei capelli. Il processo patologico fondamentale consiste nell'accelerazione, sotto stimolo androgenico, della fase mitotica del ciclo pilare (anagen I-V) e nella conseguente riduzione della fase differenziativa, che è normalmente lunghissima. Essendo quest'ultima necessariamente incompleta, il fusto che ne deriverà sarà più sottile e corto (vellus). Questo processo non avviene uniformemente ed è descritto nelle "fasi" della Scala Hamilton e della scala Norwood. Generalmente nell'uomo si assiste alla stempiatura, ossia nella parte frontale del capo i capelli diventano più fini e diradati. Successivamente lo stesso accade nel vertice. Infine la calvizie interessa tutta la parte superiore del capo. In età più avanzata si sovrappongono fenomeni atrofici del cuoio capelluto, che diventa sottile e lucido. In questa fase i vellus scompaiono. Un secondo processo patologico consiste nella perdita dell'individualità dei cicli papillari (caratteristica del cuoio capelluto adulto normale) e quindi della loro sincronizzazione. Questo fenomeno è dovuto alla riduzione della durata della fase di differenziamento. Un terzo fenomeno è l'aumento della fase di kenogen: quando il fusto del pelo si stacca alla fine del telogen, il follicolo è già occupato da un altro in anagen avanzato. Può comparire un intervallo tra la caduta del pelo in telogen e il suo rimpiazzo con il nuovo in anagen: durante tale intervallo fisiologico (kenogen), il follicolo rimane vuoto.
Nella calvizie androgenetica vengono persi soltanto i capelli nella regione frontale perché in questa zona l'alfa 5-riduttasi è più attiva, quindi vi si concentra una maggiore quantità di DHT. Nonché per il fatto che è la parte più periferica della circolazione sanguigna del cuoio capelluto, e quindi quella che più va incontro all'atrofia dei vasi. A prescindere, è un fattore critico il nutrimento dei bulbi. Come suddetto, l'area più periferica della circolazione sanguigna è il cuoio capelluto.
Si assiste ad un diradamento, che può essere più o meno marcato e più o meno veloce, che nell'uomo è localizzato nella zona fronto temporale e/o alla chierica, mentre nella donna è quasi sempre distribuito su tutta la parte superiore della testa. Spesso si assiste a un parallelo aumento del pelo corporeo nell'uomo. Generalmente il paziente lamenta un aumento della caduta dei capelli. La patologia è poligenica, con penetranza completa, e si manifesta negli uomini molto più che nelle donne (le quali, generalmente, ne soffrono anche in età più avanzata, in quanto in genere la patologia si sviluppa dopo la menopausa).
